Регуляція обміну речовин і енергії
Клітка як найважливішим ефектор, через який можна надати регулюючий вплив на обмін речовин і енергії
text_fields
text_fields
arrow_upward
Обмін речовин (анаболізм і катаболізм), отримання запасається в макроергічних зв'язках АТФ енергії, виконання різних видів робіт з використанням метаболічної енергії - це, як правило, процеси, які відбуваються всередині клітини. Тому найважливішим ефекторів, через який можна надати регулюючий вплив на обмін речовин і енергії, є клітина органів і тканин. Регуляція обміну речовин полягає у впливі на швидкість біохімічних реакцій, що протікають в клітинах.
1. Каталітичної активності ферментів і їх концентрації,
2. спорідненість ферменту і субстрату,
3. Властивостей мікросередовища, в якій функціонують ферменти.
Регуляція активності ферментів може здійснюватися різними способами. «Тонка настройка» каталітичної активності ферментів досягається за допомогою впливу речовин - модуляторів, якими часто є самі метаболіти. Цим способом здійснюється регуляція окремих ланок метаболічних перетворень. При цьому модулятор може надавати своїй вплив в окремій або кількох тканинах організму.
Метаболізм клітини в цілому неможливий без інтеграції багатьох біохімічних перетворень і сама можливість його здійснення визначається енергетичним і окислювально-відновним потенціалом клітини. Ця загальна інтеграція метаболізму забезпечується, головним чином, за допомогою аденилат, що беруть участь в регуляції будь-яких метаболічних перетворень клітини.
Інтеграція обміну білків, жирів і вуглеводів клітини здійснюється за допомогою загальних для них джерел енергії. Дійсно, при біосинтезі будь-яких простих і складних органічних слоедіненій, марокмолекул і надмолекулярних структур в якості загальних джерел енергії використовується АТФ, яка поставляє енергію для процесів фосфорилювання, або НАД-Н, НАДФ-Н, які постачають енергію для відновлення окисних сполук. Таким чином, якщо в клітці здійснювати синтез (анаболізм) певних речовин, то він може відбуватися за рахунок витрати хімічної енергії одного із загальних рухомих джерел (АТФ, НАД-Н, НАДФ-Н), які утворюються при катаболізмі інших речовин (див.рис .10.1).
Рис.10.1. Схема основних функціональних блоків метаболізму клітини
За загальний енергетичний запас клітини, отриманий в ході катаболізму і є рушійною силою різноманітних перетворень, конкурують все анаболічні та інші процеси, що протікають з витратою енергії. Так, наприклад, здійснення глюкостатіческой функції печінки, заснованої на здатності печінки синтезувати глюкозу з лактату і амінокислот (глюконеогенез), несумісне з одночасним синтезом жирів і білків. Глюконеогенез супроводжується розщепленням у печінці білків і жирів і окисленням утворюються при цьому жирних кислот, що веде до звільнення енергії, необхідної для синтезу АТФ і НАД-Н, в свою чергу потрібних для глюконеогенезу.
Ще одним проявом інтеграції метаболічних перетворень білків, жирів і вуглеводів є існування загальних попередників і загальних проміжних продуктів обміну речовин. Це - загальний фонд вуглецю, загальний проміжний продукт обміну ацетил КоА і інші речовини. Найважливішими кінцевими шляхами перетворень, сполучними метаболічні процеси на різних етапах, є цикл лимонної кислоти і реакції дихального ланцюга, що протікають в мітохондріях. Так, цикл лимонної кислоти - головне джерело СО2 для наступних реакцій глюконеогенезу, синтезу жирних кислот і сечовини.
Концентрація глюкози в крові як один з інтегральних показників внутрішнього середовища, що відображає обмін в організмі вуглеводів, білків і жирів
text_fields
text_fields
arrow_upward
Одним з інтегральних показників внутрішнього середовища, що відображає обмін в організмі вуглеводів, білків і жирів, є концентрація в крові глюкози. Глюкоза є не тільки енергетичним субстратом, необхідним для синтезу жирів і білків, а й джерелом їх синтезу. У печінці відбувається новоутворення вуглеводів з жирних кислот і амінокислот.
Нормальне функціонування клітин нервової системи, м'язів, для яких глюкоза є найважливішим енергосубстратов, можливо за умови, що приплив до них глюкози забезпечить їх енергетичні потреби. Це досягається при вмісті в літрі крові у людини в середньому 1 г (0,8-1,2 г) глюкози (рис. 10.3.).
Мал. 10.3 Система регулювання рівня глюкози в крові
При зниженні вмісту глюкози в літрі крові до рівня менше 0,5 г, викликаному голодуванням, передозуванням інсуліну, має місце недостатність постачання енергією клітин мозку. Порушення їх функцій проявляється почастішанням серцебиття, слабкістю і тремором м'язів, запамороченням, посиленням потовиділення, відчуттям голоду. При подальшому зниженні концентрації глюкози в крові вказаний стан, іменоване гіпоглікемією, може перейти в гіпоглікемічну кому, що характеризується пригніченням функцій мозку аж до втрати свідомості. Введення в кров глюкози, прийом сахарози, ін'єкція глюкагону попереджають або послаблюють ці прояви гіпоглікемії.
Короткочасне підвищення рівня глюкози в крові (гіперглікемія) не становить загрози для життя, але може призводити до підвищення тиску крові.
У нормальних умовах у всій крові організму міститься близько 5 г глюкози. При середньодобовому споживанні з їжею дорослою людиною, що займаються фізичною працею, 430 г вуглеводів в умовах відносного спокою, тканинами щохвилини споживається близько 0,3 г глюкози. При цьому запасів глюкози в циркулюючої крові достатньо для живлення тканин на 3-5 хвилин і без її заповнення неминуча гіпоглікемія. Споживання глюкози зростає при фізичному і психоемоційної навантаженнях. Так як періодичний (кілька разів на день) прийом вуглеводів з їжею не забезпечує постійного і рівномірного притоку глюкози з кишечника в кров, в організмі існують механізми, що заповнюють спад глюкози з крові в кількостях, еквівалентних її споживання тканинами. Механізми з іншого спрямованістю дії забезпечують в нормальних умовах перетворення глюкози в запасається форму - глікоген. При рівні більше 1,8 г в літрі крові відбувається виведення її з організму з сечею.
Надлишок глюкози, що всмокталася з кишечника в кров ворітної вени, поглинається гепатоцитами. При підвищенні в них концентрації глюкози активується ферменти вуглеводного обміну печінки, здатні перетворювати глюкозу в глікоген. У відповідь на підвищення рівня цукру в крові, що протікає через підшлункову залозу, зростає секреторна активність В-клітин острівців Лангерганса. У кров виділяється більша кількість інсуліну - єдиного гормону, що володіє різким знижувальним концентрацію цукру в крові дією. Під впливом інсуліну підвищується проникність для глюкози плазматичних мембран клітин м'язової жирової тканин. Інсулін активує в печінці і м'язах процеси перетворення глюкози в глікоген, покращує її поглинання і засвоєння скелетними, гладкими і серцевої м'язами. Під впливом інсуліну в клітинах жирової тканини з глюкози синтезуються жири. Одночасно, що виділяється у великих кількостях інсулін гальмує розпад глікогену печінки і глюконеогенез.
Вміст глюкози в крові оцінюється глюкорецептори переднього гіпоталамуса, а також його полісенсорній нейронами. У відповідь на підвищення рівня глюкози в крові вище «заданого значення» (> 1,2 г / л) підвищується активність нейронів гіпоталамуса, які за допомогою впливу парасимпатичної нервової системи на підшлункову залозу посилюють секрецію інсуліну.
При зниженні рівня глюкози в крові зменшується її поглинання гепатоцитами. У підшлунковій залозі знижується секреторна активність В-клітин, зменшується секреція інсуліну. Гальмуються процеси перетворення глюкози в глікоген в печінці і м'язах, зменшується поглинання і засвоєння глюкози скелетними і гладкими м'язами, жировими клітинами. За участю цих механізмів сповільнюється або запобігає подальше зниження рівня глюкози в крові, яке могло б привести до розвитку гіпоглікемії.
При зменшенні концентрації глюкози в крові має місце підвищення тонусу симпатичної нервової системи. Під її впливом посилюється секреція в мозковій речовині надниркових залоз адреналіну і норадреналіну. Адреналін, стимулюючи розпад глікогену в печінці і м'язах викликає підвищення концентрації цукру в крові. За цій властивості адреналін є найбільш важливим антагоністом інсуліну серед інших гормонів системи регуляції рівня цукру в крові. Наприклад, норадреналін має слабко здатністю підвищувати рівень глюкози в крові.
Під впливом симпатичної нервової системи стимулюється вироблення а-клітинами підшлункової залози глюкагону, який активує розпад глікогену печінки, стимулює глюконеогенез і призводить до підвищення рівня глюкози в крові.
Зниження в крові концентрації глюкози, що є для організму одним з найбільш важливих енергетичних субстратів, викликає розвиток стресу. У відповідь на зниження рівня цукру крові глюкорецепторние нейрони гіпоталамуса через рілізінггормона стимулюють секрецію гіпофізом в кров гормону росту і адренокортикотропного гормону. Під впливом гормону росту зменшується проникність клітинних мембран для глюкози, посилюється глюконеогенез, активується секреція глюкагону, в результаті чого рівень цукру в крові збільшується. Гормон росту робить анаболічні ефекти на обмін білків і жирів. Під його впливом збільшується вміст білка, знижується кількість екскретіруемого азоту, збільшується концентрація в плазмі вільних жирних кислот.
Секретуються під дією адренокортикотропного гормону в корі надниркових залоз глкжокортікоїди активують ферменти глюконеогенезу в печінці і цим сприяють збільшенню вмісту цукру в крові. Одночасно під дією глюкокортикоїдів зменшується включення амінокислот в білки і збільшується швидкість виведення з організму азоту. Глкжокортікоїди підвищують ефективність ліполізу в жировій тканині і мобілізації в кров вільних жирних кислот.
Регуляція обміну речовин і енергії в цілісному організмі знаходиться під контролем нервової системи і її вищих відділів. Про це свідчать факти условнорефлекторного зміни інтенсивності метаболізму у спортсменів в передстартовому стані, у робочих перед початком виконання важкої фізичної роботи, у водолазів перед їх зануренням в воду. У цих випадках збільшується швидкість споживання організмом кисню, зростає хвилинний об'єм дихання, хвилинний обсяг кровотоку, посилюється енергообмін.
Розвивається при зниженні в крові вмісту глюкози, вільних жирних кислот, амінокислот почуття голоду обумовлює поведінкову реакцію, спрямовану на пошук і прийом їжі і заповнення в організмі поживних речовин.
Читайте також: